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Chaque mois, retrouvez la Lettre santé d’Alain Andreu.
Nous avons vu dans la lettre précédente l’importance de la clinique pour le diagnostic de l’hypothyroïdie (lire l’article « Comment protéger et optimiser naturellement sa thyroïde, partie 1/2 »). Cela implique bien sûr une bonne écoute des plaintes du patient de la part du praticien. La médecine fonctionnelle aborde les choses de manière holistique, en ajustant tous les paramètres, non seulement au niveau de la thyroïde, mais aussi du côté des surrénales et de l’intestin, organes qu’il est impossible d’ignorer lorsque l’on traite la thyroïde. Seule cette approche peut garantir un traitement réussi sur le long terme, vous assurant une bonne énergie au fil des ans et vous évitant même des traitements lourds liés à une hypercholestérolémie, des troubles de la vésicule biliaire, des problèmes de fertilité, une chute des cheveux, une dépression… C’est dire l’intérêt que peut avoir un traitement réussi à base d’hormones thyroïdiennes bio-identiques.

La thérapie hormonale bio-identique : qu’est-ce que c’est ?

La médecine fonctionnelle s’attache autant que possible à traiter le patient avec des hormones dont la composition est la « copie conforme » de ce qui est produit dans le corps lorsque la glande fonctionne bien. Ce traitement dit « bio-identique » permet de garantir une sécurité en matière d’effets secondaires puisqu’il ne fait que combler un manque en apportant, à dose physiologique, les hormones que notre organisme produit lui-même depuis la nuit des temps.

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En 1899, un pionnier du traitement de la thyroïde, le Dr Eugène Hertoghe, publie un court traité intitulé « De l’hypothyroïdie ou myxoedème fruste ».  Ce médecin, membre de l’Académie de médecine de Belgique, fut l’un des premiers praticiens au monde à prescrire des extraits thyroïdiens animaux à ses patients hypothyroïdiens. Cette publication est une description remarquable des signes cliniques de l’hypothyroïdie. Son arrière-petit-fils, le Dr Thierry Hertoghe, qui exerce à Bruxelles, poursuit cette tradition familiale est l’auteur de plusieurs ouvrages de référence sur les thérapies hormonales (The Hormone Handbook, notamment).  Aujourd’hui, plus de cent ans plus tard, on peut affirmer sans outrecuidance que le suivi clinique des patients de la thyroïde est plutôt en régression. Un point de vue partagé par le docteur Stéphane Résimont dans sa pratique quotidienne de la médecine fonctionnelle1.

On le doit en grande partie aux « progrès » de la biologie médicale et à la confiance aveugle apportée à ses résultats, appuyée par les recommandations officielles. Pourtant, comme nous allons le voir, le succès du traitement thyroïdien ne peut et ne doit pas se limiter à la seule normalisation des résultats de laboratoire (en particulier la TSH, Thyroid Stimulating Hormone). D’autre part, le bon sens clinique a été perdu en faveur d’actes techniques (biologie, scintigraphies) et laisse sur le bord de la route un nombre croissant d’hypothyroïdies en souffrance.

La TSH : un mauvais marqueur de l’hypothyroïdie

La TSH n’est pas une hormone thyroïdienne. C’est une hormone sécrétée par l’hypophyse en réponse à un manque tissulaire d’hormones thyroïdiennes. Ce faisant, elle stimule la thyroïde pour lui demander de travailler afin de produire plus d’hormones. C’est ce que l’on appelle le rétrocontrôle. Le choix de ce paramètre pour évaluer la fonction thyroïdienne repose sur ce que l’on pourrait appeler « la médecine de consensus », basée sur les recommandations des sociétés savantes, mais en aucun cas sur de l’ « evidence based medicine », la médecine basée sur les preuves (des publications scientifiques)2.

Le problème des normes de laboratoire

Selon l’encyclopédie médicale grand public Santé Médecine, les valeurs normales de TSH se situent entre 0.15 et 5.0 mUI/l.

Oui, vous avez bien lu ! Il y a un facteur 30 entre les deux valeurs !

Cela signifie qu’un patient avec un résultat de TSH à 0.15 ainsi qu’un autre avec un résultat 5.0 se verront tous les deux rentrer chez eux alors que le second a trente fois plus de TSH que le premier. C’est comme si on disait que la cuisson d’un gâteau devait se faire entre 30°C et 900°C, ou que le poids d’une personne normale se situe entre 40 et 1 200 kg…

Pourtant, c’est encore la réalité aujourd’hui.

En médecine fonctionnelle, tout résultat de TSH en dehors de la fourchette 0.5 – 2.5 mUI/l est suspect (pour un patient non traité), la moyenne nationale étant autour de 1.5 mUI/l.

Il y a un débat actuellement concernant les valeurs « santé » de la TSH. Mais ce débat n’a que peu d’importance finalement, la TSH n’étant qu’un piètre marqueur de l’hypothyroïdie. En effet, le dosage de la TSH dans le sang donne une « photo », à l’instant T de la prise de sang, de la fonction thyroïdienne, ou plus exactement du rétrocontrôle hypothalamo-hypophysaire, la TSH étant sécrétée face à une déficience en T4 essentiellement. Cette valeur de TSH varie dans la journée, en fonction d’autres facteurs. Ces facteurs très nombreux, qui font varier la TSH vers le haut ou vers le bas sont, entre autres, le stress, l’exercice intense, le jeûne, la malnutrition, la privation de sommeil, l’insuffisance rénale, le cancer, l’âge, la dépression, certains médicaments…  Parmi les cas où le taux de TSH ne reflète absolument pas celui des hormones thyroïdiennes, on peut citer :

  • L’hypothyroïdie centrale. Liée à une défaillance de l’hypophyse, il n’y a plus de stimulation de la thyroïde via la TSH. On se retrouve avec le bilan suivant : hormones thyroïdiennes basses mais TSH non augmentée.
  • Excès de T3 reverse. Cette hormone du stress, en « miroir » de la T3 (déjà évoquée en partie 1) bloque les récepteurs à T3 et exerce un rétrocontrôle vis-à-vis de la TSH : l’hypophyse, pensant que tout va bien, n’augmentera pas le taux de TSH. Cette reverse T3 est hélas peu recherchée en pratique médicale courante. Les travaux du professeur Bianco, ancien président de l’American Thyroid Association, suggèrent que les génotypes variants ont tendance à tirer profit de l’ajout de T3 au traitement classique à base de T43.
  • Résistance des récepteurs à la TSH. Dans ce cas, une plus grande quantité de TSH sera nécessaire pour stimuler la thyroïde. On se retrouve alors dans le cas suivant : taux d’hormones thyroïdiennes normal, mais TSH élevée.
  • Et enfin, normalisation du taux de TSH par une hormone inactive ou peu active, à savoir la T4 (Thyroxine, Levothyrox®). C’est le cas du traitement « standard » de l’hypothyroïdie, dont l’efficacité clinique est loin d’être garantie (voir plus loin)4.

 Aussi, bien que peu souvent prescrit, un dosage des hormones T3 et T4 dans les urines de 24h donnera un reflet bien plus fiable de la fonction thyroïdienne. Ces dosages ne sont hélas pas encore réalisés en routine par tous les laboratoires, et feront l’objet d’une sous-traitance auprès d’un laboratoire spécialisé. (Source : Régime Anti-âge, A. Andreu, éd. 2022).

Bilan thyroïdien : demandez le dosage de la T3 libre !

Comme évoqué dans la première lettre, l’hormone T3 (triiodothyronine) est l’hormone active de la thyroïde, c’est en toute logique son taux qu’il faudrait regarder en premier. Malheureusement, les paradigmes ont la vie dure et je constate encore, dans mon expérience de laboratoire, une prescription 3 fois plus importante de TSH que de FT3 (la fraction libre de la T3). En médecine fonctionnelle on considère que le taux optimal de T3 libre doit se situer au-dessus de 5.2 pmol/l. De nombreuses lectrices me confient avoir du mal à faire prescrire ce dosage de T3 libre en métropole. Il semble qu’à Tahiti les praticiens soient globalement plus à l’écoute des demandes de leurs patients. Sachez en tous cas que vous pouvez toujours faire rajouter ce dosage à votre bilan de laboratoire lors de la prise de sang, en prenant en charge la totalité du coût de l’analyse.

Quels sont les préalables au traitement thyroïdien ?

1. Avant de commencer tout traitement, il est indispensable de faire le point sur une éventuelle dysbiose intestinale ou un SIBO (dysbiose du grêle, provoquant des flatulences +++). La dysbiose ou mauvaise flore se compose de :

  • Bactéries de putréfaction dans le colon descendant gauche (visible par une élévation de la vitamine B9)
  • Bactéries de fermentation dans le colon ascendant droit
  • Candidose (provoquant une chute de la vitamine B12 et du cortisol)

Elle se complique à la longue d’un « leaky gut syndrome », ou intestin perméable avec les signes cliniques suivants (crampes, ballonnements, diarrhée/constipation, reflux ou gastrite (helicobacter) aggravée par la prise d’IPP (inhibiteurs de la pompe à protons) et SURTOUT, dans le cas qui nous préoccupe :

  • Une libération des cytokines, polysacharides (LBP-LPS) par les globules blancs de la paroi intestinale provoquant entre autres conséquences un blocage des récepteurs cellulaires thyroïdiens (mais aussi à l’insuline, œstrogènes, testostérone, etc.).

Différents outils se présentent pour traiter cette dysbiose, en complément de mesures nutritionnelles : huiles essentielles (origan), argent colloïdal, protocole du Dr Donatini, antibiotique métronidazole®… (Source : Dr S. Résimont)

2. Un bilan surrénalien permettra de vérifier l’état des glandes surrénales, souvent altérées par une hypothyroïdie ancienne ou mal traitée. Ce thème fera l’objet d’une prochaine lettre. Les dosages sanguins classiques du cortisol à 8h et à 16h sont de peu d’intérêt et seront avantageusement remplacés par :

  • Dosage sanguin complet cortisol total, libre, transcortine (CBG), Prégnénolone et DHEA sulfate.
  • Un dosage salivaire sur plusieurs heures pour évaluer la CAR (Cortisol Awakening Response) et le rythme circadien de cette hormone (prélèvements à 7-9h am, 11am-1pm, 3pm-5 pm, 10h pm et/ou
  • Un dosage des métabolites du cortisol dans les urines de 24h idéalement ramené par gr de créatinine par le laboratoire spécialisé : cortisol libre, 17 Hydroxystéroïdes mais aussi 17 cétostéroïdes.

L’interprétation de ces bilans ne peut se faire sans les dosages de DHEA et de prégnénolone (précurseur) et demande une certaine expertise5.

TOUTE DÉFICIENCE EN CORTISOL NON TRAITÉE AU PRÉALABLE RENDRA LE TRAITEMENT THYROIDIEN À BASE DE T3/T4 DIFFICILE À SUPPORTER PAR LE PATIENT (palpitations…).

Ce sera l’objet d’une prochaine lettre, mais de nombreuses options naturelles s’offrent au praticien, selon la gravité de la carence en cortisol, pour combler celle-ci : phytothérapie, prégnénolone, hydrocortisone bio-identique…

  • Optimisation de tous les cofacteurs intervenant dans la signalisation cellulaire, c’est-à-dire permettant l’hormone T3 d’atteindre son récepteur : acides gras oméga 3, vitamine D, vitamine A (dosages biologiques des vitamines A et D, profil des acides gras érythrocytaires en laboratoire spécialisé). Bien que synthétisée par la peau lors de l’exposition au soleil, mon expérience de laboratoire montre qu’il reste difficile d’obtenir des taux santé en vitamine D (60-80 ng/ml), même à Tahiti, à moins d’être surfeur professionnel ou de travailler en extérieur. En particulier, la carence en vitamine D est fréquente voire systématique chez les personnes âgées et celles en surpoids.

Traitement monothérapie à T4 versus traitement 2.0 (T3 + T4) : le point sur les deux options :

AVERTISSEMENT

Le but de cet article est de vous fournir des informations sur les options de traitement de l’hypothyroïdie. Il ne constitue en aucun cas une consigne pour modifier votre traitement. Parlez à votre médecin avant d’entamer toute modification de traitement.  

Monothérapie à l’hormone T4 :

Que se passe-t-il lorsque vous vous traitez à la thyroxine seule ? (Lévothyrox® ou équivalent) :

  • On observe alors une « normalisation » du taux de TSH. Si ce paramètre est le seul pris en compte par le praticien (recommandation de la Haute Autorité de Santé en France), votre médecin pensera que tout va bien, même si vous êtes fatigué(e) et que vous grossissez…
  •  Augmentation du taux de Reverse T3. Cette reverse T3, dont on observe aussi l’augmentation en cas de résistance à la leptine (hormone de la satiété) chez les personnes en surpoids mais aussi chez celles qui tentent un régime hypocalorique, ralentit le métabolisme basal et réduit à néant l’espoir de résultats durables en matière de perte de poids.
  •  Conversion aléatoire de la T4 en T3 par l’enzyme désionidase selon les patients (voir notamment le polymorphisme DIO2 évoqué en partie 1, mais aussi un manque de cofacteurs enzymatiques, métaux lourds) : le dosage de la T3 libre prend ici tout son sens (sang et/ou urines de 24h).

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Mon expérience :

En 2000, j’ai commencé une monothérapie à la thyroxine (Lévothyrox) suite au diagnostic d’une thyroïdite de Hashimoto concomitante à la découverte de deux mélanomes. À l’époque, mon endocrinologue m’assurait que tout allait bien, « la TSH étant sous contrôle ». Pourtant, lorsqu’il me proposa de jouer au squash avec lui, je me rendis compte que je n’arrivais pas à suivre le rythme des entraînements. Ce n’est que 15 ans plus tard, après de longues recherches personnelles ayant abouti à l’écriture de mon premier livre, que je retrouvai une énergie normale dès le réveil en ajoutant, à doses progressives, de la T3 à la T4 déjà prescrite.

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Faut-il pour autant supprimer cette hormone T4 ?

Non ! Cette hormone de réserve possède une demi-vie assez longue (6-7 jours) qui la rend très intéressante en cas d’oubli d’une prise quotidienne, pour assurer une meilleure compliance du traitement. Pour reprendre une belle métaphore du Dr Résimont, la T4 est le fuel de la chaudière, la T3 est la veilleuse : en clair, les deux sont indispensables pour maintenir une bonne fonction thyroïdienne.

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La demi-vie, c’est quoi ?

Ce terme, emprunté à la physique nucléaire, est employé en pharmacocinétique et métabolisme pour évaluer la durée moyenne que l’organisme met à réduire de moitié la concentration d’une molécule.

Cela reste – contrairement à la demi-vie des substances radioactives – une donnée sujette à variations, en fonction de l’âge, des fonctions rénales et hépatiques du patient, ainsi que d’autres facteurs.

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Le traitement à T3+T4

Trois options s’offrent à vous (France et Outre-mer) :

1- L’Euthyral® est une spécialité qui contient l’équivalent d’un comprimé de Levothyrox 100 ug + 20 ug de T3. Le problème est que l’on ne peut pas jouer sur le ratio entre les deux hormones. Dans tous les cas, la prise d’Euthyral devra être progressive par quart de comprimé en surveillant les éventuels signes d’hypothyroïdie.

2- Le Cynomel® est une spécialité contenant exclusivement de la T3 à un dosage assez élevé (25 ug). Il faudra dans ce cas l’associer à la thyroxine (Lévothyrox®), toujours avec la même prudence par doses progressives.

3- Association Euthyral® + Lévothyrox®. C’est l’option que j’ai choisie personnellement (un demi-comprimé d’Euthyral® matin et soir + un Lévothyrox® 50 le matin, ce qui revient à 150 ug de T4 + 20 ug de T3 par 24h) mais dont la posologie ne doit en aucun cas être reportée sur un autre patient, chacun ayant des besoins différents.

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Pourquoi il est intéressant de fractionner la prise de T3 au cours de la journée :

Il y a deux raisons : d’abord la demi-vie de la T3 est plus courte, et donc le fait de fractionner les prises (par exemple matin et soir) permettra de « lisser » les taux sanguins. D’autre part, cela permet de réduire les risques de tachycardie (augmentation du rythme cardiaque). En effet, bien que ces spécialités soient bio-identiques, elles souffrent d’une libération trop rapide par rapport aux extraits thyroïdiens animaux (Armour®, Erfa Thyroid® hélas non commercialisés en France). En effet, les extraits animaux ont l’avantage de contenir tout l’éventail des hormones produites par la thyroïde (T0 à T4) dans une matrice protéique (thyroglobuline) qui module leur libération dans la journée. Note personnelle : je ne rencontre aucune perturbation du sommeil à prendre un peu de T3 le soir. Cela est confirmé par un traceur (Oura ring®) avec de bonnes durées de sommeil profond chaque nuit. Par ailleurs un bon taux de T3 pendant la nuit favorise la sécrétion nocturne d’hormone de croissance (HGH), dont le rôle chez l’adulte est de réparer l’organisme et limiter le vieillissement).

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À quel moment prendre le Lévothyrox® ?

Nous avons vu que la T3 (triiodothyronine, Cynomel®) nécessite souvent une prise fractionnée dans la journée. L’absorption de cette hormone est heureusement peu sensible à la prise de nourriture. A contrario, concernant le Lévothyrox®, le consensus est de le prescrire le matin à jeun sur un estomac vide, avec notamment un avertissement concernant l’influence possible des agrumes (pamplemousse) pouvant en retarder l’absorption6. Cependant, un essai clinique en double aveugle et une méta analyse ont trouvé que la prise de lévothyroxine au coucher améliorerait les taux de forme libre de T4 ainsi que ceux de T3 qui en découlent. En conclusion, ces publications suggèrent aux cliniciens d’envisager une prise au coucher de lévothyroxine7,8. Cette option est à étudier par le patient, en suivant de près la disparition (ou pas) des signes d’hypothyroïdie.

BONUS : Et si on améliorait l’Euthyral® ?

Pour faire suite à la remarque précédente, il est permis d’imaginer qu’une modification de la forme galénique du comprimé d’Euthyral pourrait, à l’instar des extraits secs animaux, permettre une libération plus progressive de l’hormone T3, dont la demi-vie courte et la libération trop rapide incite de nombreux patients à fractionner les prises sur 24h. Les départements de pharmacocinétique et métabolisme des grands laboratoires pharmaceutiques savent très bien jouer sur les excipients et les formes de fabrication afin de « lisser » la distribution du principe actif dans l’organisme. Ce n’est donc pas un défi insurmontable pour l’industrie pharmaceutique. Mais lorsque l’on parle d’hormone bio-identique et de molécule naturelle en général, il ne peut y avoir de brevet commercial, ce qui n’encourage pas les laboratoires à augmenter leurs coûts de production.

 Pas d’intérêt, pas d’action !

Question fréquentes

Ma TSH est « écrasée » (proche de zéro) et mon médecin m’a dit que j’étais en hyperthyroïdie. Pourtant je ne ressens aucun symptôme. Qu’en est-il vraiment ?

En effet, la TSH reste un paramètre intéressant pour le suivi du traitement, beaucoup plus que pour le diagnostic de l’hypothyroïdie. Cependant, une TSH écrasée peut signifier simplement que votre glande thyroïde est « au repos » et que votre traitement est optimal. On veillera simplement à surveiller les éventuels symptômes de l’hyperthyroïdie (tachycardies, diarrhée, excitation…). La médecine fonctionnelle est couramment appelée médecine des 4 P ; car elle est Prédictive, Préventive, Personnalisée et Participative. Ce dernier point est important, en particulier pour le traitement de la thyroïde. En effet, les besoins en hormones thyroïdiennes peuvent varier selon les saisons (Hiver-été), l’activité physique, l’état de la glande thyroïde, l’alimentation : d’où l’intérêt pour le praticien de travailler de concert avec un patient éclairé prompt à surveiller lui-même les symptômes d’hypo ou hyperthyroïdie et à ajuster la posologie en conséquence.

Mon bilan thyroïdien est normal, pourtant je suis fatiguée et je prends constamment du poids. Y a-t-il un rapport possible avec ma contraception ou l’approche de la ménopause ?

C’est bien possible. D’une part, vous devez suivre les 10 règles évoquées dans la lettre précédente pour optimiser au maximum votre fonction thyroïdienne, même si votre bilan est dans les normes. D’autre part, la médecine conventionnelle est trop cloisonnée et ne prend pas en compte les nombreuses interactions entre les hormones, qui agissent pourtant de concert, comme une symphonie, afin d’assurer l’homéostasie. La contraception hormonale augmente toutes les protéines de transport, TBG, SHBG, CBG, IGFBP3, réduisant de facto les formes libres (potentiellement actives) de toutes les hormones (thyroïdiennes, surrénaliennes, sexuelles, hormone de croissance). Concernant la ménopause, il y a plusieurs scenarii possibles mais le plus courant est celui d’une baisse de la progestérone en début de ménopause suivie plus tard de la baisse des œstrogènes. La progestérone étant indispensable à une bonne fonction thyroïdienne, sa déficience nécessitera plus d’hormones de la part de la thyroïde pour espérer garder la ligne. Le même scénario se réalisera en cas de syndrome prémenstruel ou de dominance œstrogénique, les œstrogènes freinant l’action des hormones thyroïdiennes. Se rapprocher d’un médecin pratiquant une médecine intégrative vous permettra d’opter si besoin pour un traitement phyto ou bio identique de votre ménopause, afin de conserver un métabolisme basal correct, entretenu par une activité physique régulière. Accessoirement, cela vous épargnera aussi une augmentation du risque cardiovasculaire (première cause de mortalité, loin devant le cancer du sein) et vous mettra à l’abri de l’ostéoporose.

On parle beaucoup du Lévothyrox® dans les médias. Est-ce que ce médicament est toxique ?

À l’heure où nous écrivons cette lettre, l’Agence du médicament (ANSM) vient d’être mise en examen pour « tromperie aggravée », suivant de quelques semaines l’industriel Merck, poursuivi pour les mêmes motifs à propos du Lévothyrox® nouvelle formule. Il s’agit là du changement d’excipient, dont les conséquences sur la pharmacocinétique et la bioéquivalence du médicament ont été mal évaluées, suivies d’une prise en compte très critiquable de la pharmacovigilance et d’une absence de communication. Les dosages pour le traitement de la thyroïde sont très fins, de l’ordre du microgramme, alors que les autres hormones sont administrées à des doses de l’ordre du milligramme (mille fois plus) . Cela rend la moindre variation dans la forme galénique de ce médicament très prompte à provoquer des changements chez le patient, le faisant basculer facilement en hypo ou en hyperthyroïdie. Pour autant, la molécule qui le compose (L Thyroxine) est strictement bio-identique. »

Alain Andreu


Voir aussi : Entretien avec Alain Andreu (vidéo)


Notes :

1.     Dr Résimont S., Andreu A. Pleine Santé, Guide de Médecine Fonctionnelle et Nutritionnelle. Résurgence. (Marco Pietteur, ed.).; 2021.

2.     Taylor PN, Razvi S, Pearce SH, Dayan CM. Clinical review: A review of the clinical consequences of variation in thyroid function within the reference range. J Clin Endocrinol Metab. 2013;98(9):3562-3571. doi:10.1210/jc.2013-1315

3.     Bianco AC, Kim BS. Pathophysiological relevance of deiodinase polymorphism. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2018;25(5):341. doi:10.1097/MED.0000000000000428

4.     Abéguilé G. Hypothyroïdie : le point de vue de la médecien fonctionnelle. DFM Formations.fr. https://dfm-formations.fr/hypothyroidie-fonctionnelle-comprendre-pour-mieux-agir/#:~:text=Hypothyroïdie %3A Le point de vue de la santé fonctionnelle par Guénaëlle Abéguilé,-19 Avr 2022&text=Les hormones thyroïdiennes régulent à,%2C reproduction%2C immuno.

5.     Hertoghe T. Formation Continue : Le Cortisol Part 1,2,3,4. https://www.youtube.com/watch?v=woTb-tKycmg.

6.     Lilja JJ, Laitinen K, Neuvonen PJ. Effects of grapefruit juice on the absorption of levothyroxine. Br J Clin Pharmacol. 2005;60(3):337-341. doi:10.1111/j.1365-2125.2005.02433.x

7.     Bolk N, Visser TJ, Nijman J, Jongste IJ, Tijssen JGP, Berghout A. Effects of evening vs morning levothyroxine intake: a randomized double-blind crossover trial. Arch Intern Med. 2010;170(22):1996-2003. doi:10.1001/ARCHINTERNMED.2010.436

8.     Pang X, Pu T, Xu L, Sun R. Effect of l-thyroxine administration before breakfast vs at bedtime on hypothyroidism: A meta-analysis. Clin Endocrinol (Oxf). 2020;92(5):475-481. doi:10.1111/CEN.14172


Bibliographie parties 1 et 2

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        D. T. Waugh, W. Potter, H. Limeback, and M. Godfrey, “Risk assessment of fluoride intake from tea in the republic of ireland and its implications for public health and water fluoridation,” Int. J. Environ. Res. Public Health, vol. 13, no. 3, Feb. 2016.

        D. T. Waugh, M. Godfrey, H. Limeback, and W. Potter, “Black Tea Source, Production, and Consumption: Assessment of Health Risks of Fluoride Intake in New Zealand,” J. Environ. Public Health, vol. 2017, Jun. 2017.

        TV, Arte, T. De Lestrade, and G. Sylvie, “Demain tous crétins ?,” France.

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        P. W. Butler et al., “The Thr92Ala 5’ type 2 deiodinase gene polymorphism is associated with a delayed triiodothyronine secretion in response to the thyrotropin-releasing hormone-stimulation test: a pharmacogenomic study.,” Thyroid, vol. 20, no. 12, pp. 1407–12, Dec. 2010.

        R. P. Peeters, P. J. Wouters, H. Van Toor, E. Kaptein, T. J. Visser, and G. Van Den Berghe, “Serum 3,3′,5′-triiodothyronine (rT3) and 3,5,3′-triiodothyronine/rT3 are prognostic markers in critically ill patients and are associated with postmortem tissue deiodinase activities,” J. Clin. Endocrinol. Metab., vol. 90, no. 8, pp. 4559–4565, Aug. 2005.

        W. M. Wiersinga, “Paradigm shifts in thyroid hormone replacement therapies for hypothyroidism,” Nature Reviews Endocrinology, vol. 10, no. 3. Nature Publishing Group, pp. 164–174, 2014.

        R. U. M. Center, “Lthyroxine-L thyrone could worsen your hypothyroidism.”

        A. C. Bianco and S. Casula, “Thyroid Hormone Replacement Therapy: Three ‘Simple’ Questions, Complex Answers,” Eur. Thyroid J., vol. 1, no. 2, pp. 88–98, Jul. 2012.

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        K. Holtorf, “Thyroid Hormone Transport into Cellular Tissue,” J. Restor. Med., vol. 3, no. 1, pp. 53–68, Jun. 2014.

        W. V. Baisier, J. Hertoghe, and W. Eeckhaut, “Thyroid insufficiency. Is thyroxine the only valuable drug?,” J. Nutr. Environ. Med., vol. 11, no. 3, pp. 159–166, 2001.

        B. M. Claeys, En finir avec l’hypothyroïdie : ce que votre médecin ne vous dit pas et que vous devez savoir, Souccar, T. 2015.

        R. Bunevičius, G. Kažanavičius, R. Žalinkevičius, and A. J. Prange, “Effects of thyroxine as compared with thyroxine plus triiodothyronine in patients with hypothyroidism,” N. Engl. J. Med., vol. 340, no. 6, pp. 424–429, Feb. 1999.

        B. Gereben, E. A. McAninch, M. O. Ribeiro, and A. C. Bianco, “Scope and limitations of iodothyronine deiodinases in hypothyroidism.,” Nat. Rev. Endocrinol., vol. 11, no. 11, pp. 642–652, Nov. 2015.

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